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declínio cognitivo

Estudo brasileiro revela gene associado ao Alzheimer presente em 26% da população

Um estudo liderado por pesquisadores brasileiros da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul) desvendou o mecanismo por trás de um marcador genético associado ao maior risco para desenvolvimento de Alzheimer.

Um estudo liderado por pesquisadores brasileiros da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul) desvendou o mecanismo por trás de um marcador genético associado ao maior risco para desenvolvimento de Alzheimer.

O artigo, publicado no último dia 25 na revista especializada Nature Aging, descreve como a presença de um ou dois alelos (como são chamadas as cópias de um determinado gene) de um gene conhecido como Apoe (apolipoproteína E) aumenta o risco de Alzheimer de três a 15 vezes.

Isso porque, segundo a pesquisa, esse gene acelera o acúmulo das proteínas beta amiloide e tau no cérebro, ligadas ao declínio cognitivo. O mecanismo pelo qual esse gene leva ao maior depósito de proteínas no cérebro é pela chamada hiperfosforilação (adição de uma molécula de fosfato na proteína).

Em um estado normal, a proteína tau tem a função de reparar a estrutura dos neurônios. Já na forma hiperfosforilada, ela falha na manutenção das estruturas deles, levando à morte celular.

Além disso, a presença de uma ou mais formas desse gene parece também acelerar o acúmulo de placas da proteína amiloide. Segundo o estudo, esses são os principais fatores responsáveis por provocar o dano cerebral e o declínio cognitivo associados ao Alzheimer.

Os achados são importantes, pois podem ajudar na detecção de pacientes com sintoma inicial de Alzheimer, uma vez que o paciente que carrega o gene pode descobri-lo por um exame de sangue.

O doutorando no departamento de bioquímica da UFRGS e aluno do curso de medicina na universidade, João Pedro Ferrari Souza, explica que 25% da população possui uma cópia do gene, e 1%, as duas, representando, assim, mais de um quarto da população com elevado risco para demência.

Ele faz uma ressalva, porém, que a presença dessa cópia não equivale aos casos de Alzheimer de origem hereditária, isto é, cujo gene ligado à condição foi passado aos descendentes, o que representa aproximadamente 10% dos casos.

A pesquisa foi parte do chamado período sanduíche de Souza nos Estados Unidos, quando o pós-graduando fica um ano em uma instituição estrangeira, sob a orientação de Eduardo Zimmer, da UFRGS, e Tharick Pascoal, da

Universidade de Pittsburgh (EUA). Participaram também pesquisadores da Universidade McGill, no Canadá, e da Universidade de Gotemburgo, na Suécia.

No período de dois anos, foram avaliados 94 pacientes de Alzheimer de uma grupo de estudo chamado Triad (biomarcadores translacionais em envelhecimento e demência, em tradução livre), da Universidade McGill, no Canadá.

Os participantes foram submetidos a quatro análises distintas para verificar a presença das variantes ?4 do gene Apoe (lê-se variante epsilon 4 do gene apolipoproteína E): liquor (líquido cerebral na barreira crânio-cérebro), sangue, exames de imagem de ressonância magnética e PET-amiloide, um tipo de tomografia específica para placas de amiloide.

Os cientistas viram que a presença do alelo Apoe?4 potencializa os efeitos deletérios da proteína beta amiloide. "Ou seja, o Apoe?4 acelerava o efeito que o amiloide tinha no acúmulo da proteína tau. Os indivíduos que tinham um alelo tinham um risco de 3 a 4 vezes maior de desenvolver Alzheimer, e os dois alelos, de 12 a 15 vezes, comparado com os indivíduos que não carregavam", afirma Souza.

Segundo ele, as novas drogas recém-aprovadas para o tratamento da fase inicial de Alzheimer, como o donanemabe, da Eli Lilly, e o lecanemab, da empresa Biogen, cuja ação é justamente na formação das placas amiloides, podem ser aliados à nova descoberta.

"Nós acreditamos que o ideal seria, nessas pessoas, combinar as terapias, isso é, você faz um exame para determinar que tem o marcador genético, o gene Apoe?4, e aí você pode saber qual vai ser o benefício específico do paciente com as novas drogas", explica.

As drogas não estão ainda disponíveis no Brasil. A Eli Lilly ainda não pediu o registro do seu fármaco na Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária). Até o começo deste semestre, também não havia prazo de quando o lecanemab poderia chegar ao país.

Por enquanto, os medicamentos disponíveis no país para tratamento de Alzheimer são os anticolinesterásicos (donepezil, galantamina e rivastigmina) e a memantina, voltados para a redução dos sintomas.

E, além disso, os ensaios clínicos dos medicamentos apresentaram efeitos colaterais importantes, embora raros, como edemas (inchaço) e hemorragias cerebrais.

Contudo, Souza está confiante de que a descoberta de sua equipe pode, inclusive, ajudar a pavimentar novos estudos para o desenvolvimento de drogas.

"Estes achados ajudam na compreensão desta condição neurodegenerativa importante que, em 2030, deve afetar mais de 100 milhões de pessoas em todo o mundo, com implicações diretas para o tratamento da doença de Alzheimer", disse.

Fonte: TNH1

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